Гипертоническая энцефалопатия — диагностика и лечение

энцефалопатия головного мозга

Цереброваскулярная патология, обусловленная преимущественно артериальной гипертензией (АГ), является наиболее часто встречающимся видом энцефалопатии.

Основным диагностическим признаком развития дисциркуляторной энцефалопатии на фоне АГ является неоднократно зафиксированные подъемы артериального давления (АД), не обусловленные провоцирующей ситуацией (стрессы, физические перегрузки и т.д.).

При этом критическим уровнем считается АД 140/90 мм.рт.ст.

Важно

В нашей стране распростаненность АГ достигает 40% населения, имея одинаково высокий уровень у мужчин и женщин.

В абсолютном большинстве наблюдений причиной повышенного АД является гипертензивная болезнь (в 95% случаев), и только в 5% — симптоматическая гипертензия.

Большая роль в развитии АГ отводится наследственным факторам, однако внушительное место в ее причинной структуре занимают факторы внутренней среды (стрессы, табакокурение, алкогольная зависимость).

В последующем, при развитии гипертензионной энцефалопатии (ГЭ), они определяют направления лечебно-профилактического воздействия на болезнь.



Особенности

Особенностью развития гипертонической энцефалопатии головного мозга является возможность ее развития по двум сценарным путям.

В первом случае, на фоне длительно существующей тяжелой, либо стремительно развившейся высокой АГ, возникает острая ГЭ. Другими провоцирующими моментом для возникновения острой ГЭ могут стать:

  • неоправданный прием больными с АГ тонизирующих медикаментов;
  • немотивированный отказ от гипотензивных средств;
  • состояния и болезни, чреватые внезапными скачками АД (токсикозы беременности, фоохромацитомы, расслаивающая аневризма аорты).

Клиника острой ГЭ проявляется головной болью на фоне стремительно нарастающего АД (диастолический уровень АД превышает 120 мм рт.ст), тошнотой, неоднократной рвотой, пеленой перед глазами, нечеткостью зрения и галлюцинациями.

аневризма

Расслоение аневризмы аорты

У части больных нарушается сознание вплоть до коматозных состояний, у других — развивается психомоторное возбуждение и судорожные припадки. Появление на этом фоне очаговых неврологических симптомов (параличи, ригидность мышц, речевые нарушения) могут свидетельствовать о развитии серьезных осложнений — кровоизлиянии в мозг либо ишемическом инфаркте.

Хроническая форма ГЭ представляет собой неуклонно прогрессирующие изменения мозга на фоне дефицита мозгового кровообращения вследствие плохой коррекции повышенного АД.

Принципиальным отличием ГЭ от дисциркуляторной энцефалопатии на фоне атеросклероза (дисциркуляторная атеросклеротическая гипертоническая энцефалопатия) является поражение мелкокалиберных сосудов мозга, тогда как в атеросклеротический процесс вовлекаются магистральные внутричерепные и внечерепные сосуды.

Вместе с тем, в части клинических случаев патологические изменения касаются всех типов сосудов, так как повышенное давление в мелких мозговых сосудах быстро приводит к их атеросклеротическому перерождению и развитию смешанной энцефалопатии.

Клиника хронической ГЭ имеет выраженную стадийность.

рассеянность вниманияПризнаками I стадии течения ГЭ являются:

  • утомляемость;
  • головокружения;
  • рассеянность;
  • головные боли;
  • ухудшение памяти.

Неврологический осмотр больных хронической ГЭ выявляет асимметрию рефлексов, патологические знаки орального автоматизма, а также незначительные когнитивные нарушения во время тестирования.

На II стадии проявляется более четкая неврологическая симптоматика — нарушение координации движений, симптомы пирамидной недостаточности, выраженные мнестические расстройства. Критичность больных к своему состоянию на этой стадии снижается, что часто проявляется в отказе от рекомендованного лечения и дальнейшему прогрессированию симптоматики.

Выраженная эмоциональная неустойчивость проявляется в слезливости, расторможенности и обидчивости пациентов, что нередко служит причиной для их обращения к психотерапевту. Снижается социальная адаптация и профессиональные возможности больных.

В III стадии болезни на фоне усугубления имеющихся нарушений появляются серьезные психоневрологические расстройства:

  • эпилептоидные припадки;
  • паркинсонический синдром;
  • деменция;
  • лакунарные инфаркты мозга.
Состояние больных на этой стадии часто приводит к снижению трудоспособности, а в отдельных случаях является поводом для решения вопроса о дееспособности.

Почему развивается гипертоническая энцефалопатия?

доктор осматривает снимки мозга пациентаПатоморфологической основой развития ГЭ является повреждение клеток головного мозга гипоксического характера.

Повышенное давление на стенки мозговых сосудов постепенно приводит к их истончению и некрозу, вызывая компенсаторное утолщение стенок внечерпных сосудов.

Вследствие нарушения кровоснабжения вещества мозга происходит деструкция миелиновых структур мозга, сопровождающаяся его отеком и образованием мелких полостей.

Особенно чувствительными к повышенному АД являются терминальные участки сосудистой сети мозга, которые первым начинают страдать при ГЭ. Результатом патологических изменений становится «гипертоническая лейкоэнцефалопатия «, то есть деструкция белого мозгового вещества. На фоне хронической гипоксии мозга нарушается взаимодействие коры и подкорковых слоев мозга, получившее название феномена разобщения. Клинически это выглядит как когнтивные, эмоциональные и двигательные дисфункции.

В нормальных условиях мозг ответственен за выполнение многочисленных функций — движение, равновесие, речь, дыхание, память, эмоции и многие другие. При поражении того или иного участка мозга при ГЭ появляется соответствующая симптоматика, обусловленная гипоксией и повреждением нейроцитов. Степень выраженности проявлений ГЭ зависит от того, какая из зон мозга подверглась патологическим изменениям и насколько велики ишемические очаги.

Как правило, острая гипертоническая энцефалопатия оставляет после себя обратимые изменения мозговой ткани. После восстановления нормальной циркуляции крови в сети капилляров мозга и купировании отека функции мозга в целом восстанавливаются, а гибель части нейронов не приводит к видимым клиническим изменениям.

В начальных стадиях хронической ГЭ и локализации мелких очагов ишемии вне стратегически важных участков мозга клиническая симптоматика скудная и выявляется лишь при проведении специализированных неврологических тестов. В последующем, с нарастанием числа погибших нервных клеток, симптоматика болезни нарастает, включая моторные, мыслительные и чувствительные нарушения и оставаясь даже после коррекции гипертонических кризов.

головной мозг при энцефалопатииЗаболевание сосудов, при котором происходит отток крови от головного мозга, называется венозная энцефалопатия. Читайте информацию о симптомах и лечении недуга.

Что такое печеночная энцефалопатия при циррозе печени, вы узнаете, прочитав эту тему.

Вероятно, следующая статья вас заинтересует: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/golovnogo-mozga-u-pozhilyx-lechenie.html. Энцефалопатия головного мозга у пожилых людей и варианты терапии.



Симптомы

Первичными проявлениями ГЭ, которые становятся поводом для обращения к врачу, обычно становятся распирающие головные боли, не купирующиеся приемом обезболивающих препаратов.

шум в ушах Кроме того, больные жалуются на:

  • шум в ушах;
  • неустойчивость при ходьбе;
  • шаткую походку;
  • ухудшение памяти;
  • снижение умственной работоспособности;
  • повышенную рассеянность.

Клиника первой стадии ГЭ, главным образом, носит субъективный характер и не подтверждается объективными признаками во время осмотра. Диагноз ГЭ на этой стадии подтверждается тестированием с помощью психометрических шкал, выявляющем легкие когнитивные нарушения. Кроме того, начальные признаки ГЭ можно выявить с помощью МРТ -исследования.

Дальнейшее прогрессирование болезни проявляется более четкими синдромокомплексами. Чаще всего на II стадии ГЭ выявляются:

  • мозжечково-вестибулярные нарушения (шаткость, неустойчивость позы, головокружение);
  • псевдобульбарные расстройства (непроизвольный смех или плач, нечеткая речь, нарушение глотательных движений);
  • экстрапирамидные знаки (тремор пальцев или головы, ригидность мышц, ослабление мимики, замедление жестов);
  • признаками сосудистой деменции (дефекты в эмоциональной сфере, интеллектуальная деградация, мнестические расстройства).

Возможно развитие депрессивных состояний и эпилептиформных эпизодов.

Клиника терминальной стадии ГЭ характеризуется сочетанной неврологической симптоматикой. Развивается тяжелые нарушения мозговых функций, достигающие тяжелой деменции.

Диагностика и лечение

Диагноз гипертонической энцефалопатии устанавливают на основе желоб пациента, устойчивого повышения АД, объективных и инструментальных видов обследования:

  • МРТ;
  • КТ;
  • допплеровского исследования;
  • УЗДГ;
  • ЭЭГ.
томография мозга

МРТ головного мозга человека

Терапевтическим принципами терапии ГЭ, обеспечивающими профилактику дальнейшего прогрессирования болезни, являются:

  • комплексный подход;
  • индивидуальный подбор антигипертензивных средств;
  • достижение целевых значений АД;
  • минимизация или устранение факторов риска (курение, гиперлипидемия);
  • коррекция сопутствующей патологии;
  • устранение метаболических расстройств;
  • улучшение кровоснабжения мозга в условиях гипоксии.

В основе профилактического лечения пациентов с начальными проявлениями ГЭ лежит эффективный контроль за цифрами АД. В отдельных случаях при отсутствии церебральных симптомов назначение фармакологических средств не требуется.

Больным ГЭ с выраженной симптоматикой, особенно в пожилых возрастах, на фон контроля АД проводятся курсы нейропротекторных препаратов, ускоряющих мозговой кровоток (винпоцетин, актовегин) — 2 раза в год в течение 2-3 месяцев.

С целью повышения реологических характеристик крови показано назначение антиагрегантов (курантил). Воздействие на сосудистую стенку с дальнейшим ускорением метаболизма клеток головного мозга обеспечивают препаратами комбинированно-направленного действия (мксидолом). На практике он показывает себя как эффективнейшее нейропротекторное средство, обладающее антигипоксическим эффектом.

Коррекция АД достигается современными гипотензивными препаратами:

  • диуретиками (петлевыми, тиазидными и калийсберегающими — гипотиазидом, фуросемидом, триамтереном);
  • канальцевыми блокаторами (верапамилом);
  • ингибиторами АПФ (фозиноприлом и др.);
  • а и b-адреноболокаторами (дилатрендом).

Наличие когнитивных расстройств является показанием к назначению антидементных препаратов и ноотропов.

При грубых расстройствах психики и поведения после консультации психиатра назначают нормотимики, антидепрессанты и транквилизаторы.

проблема алкогольной энцефалопатииАлкогольная зависимость может привести к опасным для жизни последствиям. Алкогольная токсическая энцефалопатия является результатом чрезмерного употребления алкоголя и может привести к летальному исходу.

Что такое дисцикуляторная энцефалопатия 1 степени и нужно ли ее лечить? Читайте в этом материале.



Видео на тему


Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

    ×
    Рекомендуем посмотреть
    Adblock
    detector