Травматический шок — классификация, механизм развития и оказание первой помощи

шок после травмы

Травматический шок (ТШ) представляет собой экстремальное состояние недостаточности периферического кровотока, имеющее травматическую природу и нейрогенный механизм возникновения.

Клинические проявления ТШ обусловлены острым расстройством нервной регуляции, сопровождающимся нарушением функции внутренних органов на фоне сильнейших гормональных и метаболических сдвигов.

Термин «choc» заимствован из французского языка и переводится как «удар». В клинической практике этим собирательным понятием принято называть любые критические состояния, вызываемые воздействием чрезвычайно сильного либо длительно воздействующего фактора и ведущие к угнетению жизненно важных параметров.

Сопровождающие ТШ патологические изменения состояния и функций физиологических систем настолько сложны и многообразны, что породили известное высказывание L.Deloyers: «проще ставить диагноз шока, чем давать ему определение».

Классификация травматического шока

Поскольку симптоматика и тяжесть ТШ напрямую связаны с характером и силой воздействия травмирующего фактора, в основе его многочисленных классификаций отражены разнообразные виды травм, их локализации и степень тяжести.

Клиницисты широко используют следующую классификацию травматических шоковых состояний:

  • хирургический ТШ;
  • ожоговый ТШ;
  • ТШ вследствие наложения медицинского жгута;
  • ТШ вследствие размозжения тканей;
  • ТШ после воздействия воздушной ударной волны;
  • эндотоксиновый ТШ.

По другой известной классификации, действующей с 1978, выделяют следующие варианты ТШ:

  • геморрагический ТШ вследствие внутренних либо наружных кровотечений;
  • послеоперационный ТШ;
  • смешанный ТШ;
  • раневой ТШ.

Последний вид ТШ развивается при тяжелейших механических травмах и имеет в своем составе элементы психогенного и болевого шоков.

Классификационный перечень ТШ в соответствии с местом травмы состоит из:

  • легочного (пульмонального);
  • мозгового (церебрального);
  • висцеральных видов ТШ;
  • ТШ при травмировании конечностей;
  • ТШ длительного сдавления;
  • ТШ при множественных и сочетанных травмах.

Проявления ТШ так же имеют определенную стадийность. Большинством исследователей принято выделять три фазы течения шока:

  • стадию возбуждения (или эректильную), длящуюся несколько минут;
  • стадию торможения (или торпидную), длящуюся часы или 1-2 суток;
  • стадию терминальных состояний (при неблагоприятном развитии процесса).
Последняя (терминальная) фаза ТШ выражается клиникой преагональных симптомов, агонии, и наступлением клинически необратимых изменений (смерти).


Причины и механизм развития

шоковое состояние человекаОсновой патологических механизмов ТШ считается реакция на травму, которая захватывает все органы и системы, главным образом, органы кровообращения.

Кроме того, в процесс вовлечены дыхательная система, эндокринные органы и обмен веществ, что ведет к нарушению всех без исключения жизненных параметров и проявляется острой дыхательной (ОДН), сосудистой недостаточностью (ОСН) и существенными метаболическими расстройствами.

К самым опасным осложнениям ТШ относятся метаболический ацидоз и тканевая гипоксия.

Последствием возникающих на фоне ТШ потери больших объемов крови и плазмы резко уменьшается объем циркулирующей в организме крови (ОЦК), что ведет к компенсаторному депонированию ее в крупных паренхиматозных органах.

Патогенетически это происходит в несколько фаз:

  • начальной централизации кровообращения на фоне спазмирования периферийных сосудов;
  • следующего за этим пареза периферического русла;
  • терминальной катастрофы микроциркуляции.

В результате тканевая жидкость устремляется в пустующие сосуды, вызывая вначале обезвоживание клеток, а затем — и межклеточных пространств.

В начальных стадиях шока эти явления выполняют защитную роль для организма, обеспечивая кровоснабжение жизненно значимых органов — сердца и мозга, — за счет обеднения кровью периферических участков тела (кожи, мышц, желудка и других внутренних органов).

Однако впоследствии, приспособительные реакции истощаются, приводя к пагубным для организма, необратимым явлениям. Продолжающаяся ишемия ткани ведет за собой крайнее обеднение их кислородом и накопление недоокисленных продуктов клеточного обмена, вызывающих общую интоксикацию организма. Этому способствует патологическое расширение сосудов и истощение барьерной функции кишечника на фоне дефицитного снижения его кровообращения.

дыхательная недостаточностьПродолжающиеся явления сосудистой гипотонии вследствие длительного спазмирования, а затем, — и пареза сосудистого русла, влекут за собой необратимые расстройства:

  • закупорку капилляров тканей конгломератами форменных элементов крови;
  • дистрофическое поражение паренхимы внутренних органов;
  • явления острой дыхательной, печеночной и почечной недостаточности.

В случаях неэффективности попыток выведения пациента из шока на этой стадии, смерть может наступить при явлениях «шоковой почки», «шокового легкого» либо «шоковой печени».

Кроме основного, гемодинамического механизма ТШ, большую роль в его развитии играет фактор эмоционального стресса, запускающий нейрогенные процессы расстройств газообмена и рефлекторных патологических реакций внутренних органов на боль и эмоциональный стресс. Нервная система очень чувствительна к кислородному дефициту, возникающему непосредственно в момент травмы, и в дальнейшие, обусловленные гипотонией, фазы. Возникающий порочный круг усугубляет и без того имеющиеся необратимые процессы.

Главным обменным нарушением в патогенезе ТШ выступает метаболический ацидоз. Он максимально проявляется при массивном размозжении тканей или синдроме хронического сдавления, и в разной степени выражен при других повреждениях.

Характерными метаболическими последствиями ацидоза для организма являются:

  • повышенное содержание калия (гиперкалиемия);
  • дефицит витаминов группы В;
  • гиперазотемия;
  • пониженное содержание натрия (гипонатриемия);
  • дефицит аскорбиновой кислоты;
  • гипопротеинемия.

наблюдение за пациентомОбусловленный перечисленными нарушениями синдромальный патологический комплекс при ТШ представлен синдромами:

  • нейротоксическим;
  • геморрагическим;
  • гиповолемическим;
  • болевым;
  • метаболическим.

Длительно и беспрерывно воздействуя на организм, эти синдромы взаимно усугубляют общее патологическое воздействие ТШ. Кроме того, на общую картину шока накладываются проявления локальных симптомов:

  • парезов и параличей — при повреждении мозга;
  • контузионного синдрома — при воздействии на мозговые структуры;
  • дыхательных расстройств — при ранении органов грудной полости;
  • жировой эмболии — при травмировании трубчатых костей.

шок кардиогенныйИнфаркт миокарда может приводить к опасным осложнениям и последствиям. Кардиогенный шок является фатальным осложнением инфаркта миокарда.

Причины и методы лечения геморрагического шока подробно разберем тут.

Лечение кардиогенного шока состоит в целом комплексе реанимационных мероприятий. По ссылке http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/lechenie-kardiogennogo-shoka.html подробно рассмотрены этапы оказания неотложной помощи больному.

Симптомы

Классическая симптоматика ТШ была описана еще Н.И. Пироговым, известным военным хирургом и состоит и проявляется следующими клиническими признаками:

низкое давление

  • бледной окраской кожи и слизистых;
  • понижением температуры тела;
  • липким холодным потом;
  • учащенным пульсом слабого наполнения;
  • падением артериального давления;
  • частым поверхностным типом дыхания;
  • мышечной гипотонией;
  • апатией к происходящему.

Симптомы ТШ изменяются в зависимости от его фазы. Так, непосредственно после получения травмы больные могут быть возбуждены и гиперподвижны, несмотря на тяжесть полученной травмы. Отмечается речевая активность при отсутствии жалоб и критичности к своему состоянию.

Кроме того, типичными симптомами эректильной фазы считаются усиление сухожильный рефлексов, мидриаз (расширенные зрачки) и мышечный гипертонус. Лицо травмированного, как правило, залито каплями пота, возможны непроизвольные испражнения.

При объективном исследовании пациентов в стадии возбуждения фиксируется тахипноэ (учащенное дыхание), тахикардия (учащенное до 110 в минуту сердцебиение) и незначительное повышение артериального давления.

После кратковременной эректильной фазы наступает период угнетения (торпидная фаза), в течении которой выделяют два периода — компенсации, а затем — декомпенсации.

Интересный факт

Исключительно точное отображение торпидной стадии ТШ было сделано еще в 1865 году академиком Н.И. Пироговым, который писал: » Раненый с оторванной конечностью лежит совершенно неподвижно, точно окоченелый. Без стонов и жалоб, безучастия в происходящем и без каких-либо требований. Холодное тело с бледным лицом и устремленным вдаль взглядом, похоже на труп. Если он и отвечает на вопросы, то еле слышным шепотом, таким же слабым, как дыхание».

В стадии компенсации еще отмечаются симптомы централизации кровообращения, но вместе с тем уже присутствуют признаки истощения адаптивных механизмов.

тахикардияТипичны симптомы:

  • влажность и снижение температуры кожи;
  • бледность слизистых;
  • нарастающая тахикардия;
  • кратковременное повышение АД;
  • незначительное расширение зрачков.

При обследовании травмированного обнаруживают незначительные проявления гипоксии миокарда при отсутствии симптомов гипоксии мозга.

Для оценки состояния периферического кровообращения измеряют температуру ректально на тыле стопы, разница которых в норме составляет 3-5 градусов С, а в торпидной стадии — более 6-7 градусов С. Дальнейшее возрастание этого градиента, несмотря на проводимую терапию, является прогностически неблагоприятным симптомом, указывающим на вероятный летальный исход.

При переходе в стадию декомпенсации торпидного шока больной становится адинамичным, плохо ориентируется в происходящем вокруг, неадекватно отвечает на вопросы и быстро утомляется, отвечая на вопросы. Сознание может быть ясным, однако нередки кратковременные коллаптоидные состояния.

Кожная температура снижается, зрачки расширяются, снижается тонус глазных яблок, а также сухожильные и мышечные рефлексы. Характерны и другие объективные симптомы: снижение артериального давления ниже 90 мм рт. ст., учащение пульса свыше 100 в минуту при слабом наполнении пульсовой волны, прогрессирующее понижение температуры менее 36˚С.

В дальнейшем наступает полная прострация и загруженность сознания больного, заостряются черты лица, а кожа становится землистой. Исчезает болевая чувствительность в ране и сухожильные рефлексы. Дальнейшее снижение АД при отсутствии сознания свидетельствует о наступлении фазы коллапса. В дальнейшем, при критической степени падения жизненных функций, наступает клиническая смерть.

При безуспешности проводимых в этом периоде реанимационных мероприятий происходят необратимые мозговые изменения и биологическая смерть.


Первая помощь при травматическом шоке

Рассмотрим алгоритм неотложной помощи при травматическом шоке. Неотложные действия при ТШ должны начаться непосредственно на месте ранения. В первую очередь, это:

наложение жгута

  • остановка кровотечения (жгутом, тугой перевязкой, лигатурой на сосуд либо тампонадой);
  • эффективное обезболивание (местное введение новокаина, регионарные блокады, проводниковая анестезия, ингаляционный наркоз);
  • внутривенные и внутриартериальные инфузии лекарственных препаратов (полиглюкина, раствора Рингера, желатиноля и прочих крупномолекулярных средств);
  • внутривенное вливание гормональных препаратов (при III-IV степенях ТШ);
  • иммобилизация при переломах (шинирование);
  • наложение стерильной повязки;
  • транспортировка пострадавшего в стационар.

При подозрении на травмы и внутренние геморрагии, а также переломы черепа, не стоит прибегать к наркотическим анальгетикам (как и при критическом снижении давления).

Все мероприятия по оказанию первой помощи при ТШ продолжаются во время транспортировки, а их эффективность оценивают по нормализации уровня АД, увеличению количества выделяемой мочи и окраске кожи. При остановке дыхания проводят интубацию трахеи и переводят пострадавшего на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Лечение травматического шока

На стационарном этапе лечения обязательно соблюдение важнейших принципов лечения травматического шока:

  • своевременность лечебных мероприятий;
  • комплексный подход при использовании разных методов лечения;
  • этиопатогенетический принцип (соответствие терапии причине ТШ, степени тяжести и стадии развития травматического шока);
  • дифференцированные подходы в лечении разных по характеру повреждений.

Первоочередным мероприятием в условиях стационара считается окончательная остановка кровотечений. При диагностике внутренних кровотечений показано срочное хирургическое вмешательство. Параллельно с эти выполняется адекватное состоянию пострадавшего обезболивание на фоне восстановления нормальных цифр АД. С этой целью в стационаре применяются наркотические анальгетики (каллипсол, омнопон, кеталар) или ингаляционный наркоз закисью азота.

На фоне продолжающихся вливаний кристаллоидных растворов, восполнение ОЦК дополняют гемотрансфузиями (переливанием крови и кровезаменителей):

  • при ТШ II — III степени тяжести восполняют до 75% объема кровопотери;
  • при ТШ III — IV степени тяжести возможны гемотрансфузии до 100% объема потерянной крови.

Длительное снижение систолического давления служит показанием для внутриартериальных переливаний трансфузионных растворов и гормональных препаратов (преднизолон из расчета до 3 мг на кг массы). В терминальных стадиях ТШ рекомендовано струйное вливание со скоростью не менее 100 мл/мин, а после стабилизации уровня АД — инфузии полиглюкин- или глюкозо-новокаиновых растворов на фоне мониторирования пульса, окраски кожи и объемов выделяемой жидкости.

Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют 4% раствором соды (натрия гидрокарбоната), калий-глюкозной смеси с инсулином. Для предотвращения геморрагического синдрома, прежде всего, «шокового легкого», применяют антикоагулянты (гепарин).

Во многом успех лечения ТШ определяется уровнем квалификации оказанной помощи и адекватностью принятых мер тяжести состояния больного.

инфекционно-токсический шокПатологический процесс, вызванный экзотоксинами и эндотоксинами бактерий и вирусов носит название токсический шок. Такое состояние встречается редко, но требует неотложной помощи.

Что такое алкогольная токсическая энцефалопатия и в каких формах она проявляется, читайте далее.



Видео на тему



Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

    ×
    Рекомендуем посмотреть
    Adblock detector